Endocannabinoidsystem
Das Endocannabinoidsystem (ECS) ist ein körpereigenes Regulationssystem, bestehend aus Rezeptoren (CB1 und CB2). Es sorgt für das innere Gleichgewicht (Homöostase) und beeinflusst vielfältige Funktionen wie Schmerz, Stimmung, Schlaf und Appetit. Seine Bestandteile sind nahezu im gesamten Körper verteilt.Auf der Suche nach der Andockstelle für das psychoaktive THC entdeckte man Anfang der 1990er Jahre zwei spezielle Rezeptoren: die Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2. Moleküle, die Ihr Körper selbst herstellt und die an diese Rezeptoren binden, nennt man Endocannabinoide. Zusammen mit den Enzymen, die für den Auf- und Abbau dieser Endocannabinoide zuständig sind, bilden diese Komponenten das Endocannabinoidsystem (ECS)¹‚².
Was ist das Endocannabinoidsystem (ECS)?
Das Endocannabinoidsystem (ECS) ist ein komplexes Regulationssystem in unserem Körper, das aus körpereigenen Cannabinoiden (Endocannabinoiden), spezifischen Rezeptoren (CB1 und CB2) und Enzymen besteht. Es spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des inneren Gleichgewichts (Homöostase) und beeinflusst dabei eine Vielzahl von Funktionen wie Schmerzempfindung, Stimmung, Schlaf, Appetit und Immunreaktion.
Welche Aufgaben hat das Endocannabinoidsystem?
Das ECS ist ein lebenswichtiges System. Es hilft dabei, viele wichtige Körperfunktionen im Gleichgewicht (Homöostase) zu halten. Dazu gehören zum Beispiel Appetit, Energiehaushalt, Schmerzempfinden, Stimmung, Gedächtnis, Körpertemperatur und Immunreaktionen³. Diese zentrale Rolle könnte erklären, warum Cannabisprodukte im Rahmen einer ärztlich begleiteten Therapie bei unterschiedlichen Symptomen unterstützend eingesetzt werden können.
Die zwei Haupt-Rezeptoren des ECS, CB1 und CB2, gehören zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Werden sie aktiviert, lösen sie Signalketten in den Zellen aus. Sie unterscheiden sich aber in ihrer Verteilung im Körper und ihrer Funktion. Beide Rezeptortypen kommen im gesamten Körper vor. CB1-Rezeptoren finden sich besonders dicht im zentralen Nervensystem (ZNS). CB2-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich auf Zellen des Immunsystems. Ihre Anzahl kann bei Gewebeverletzungen oder Entzündungen ansteigen²‚⁴.
Wo befinden sich die Cannabinoid-Rezeptoren (CB1 und CB2) im Körper?
Das Endocannabinoidsystem (ECS) ist nahezu im gesamten Körper vorhanden. Seine Hauptbestandteile, die Cannabinoid-Rezeptoren (CB1 und CB2), sind unterschiedlich verteilt:
- CB1-Rezeptoren finden sich vorwiegend im Gehirn und im zentralen Nervensystem, aber auch in geringerer Konzentration in anderen Organen wie dem Darm. Sie sind an der Regulierung von Schmerz, Stimmung, Appetit und Gedächtnis beteiligt.
- CB2-Rezeptoren sind hauptsächlich auf Zellen des Immunsystems und in peripheren Organen wie Haut, Muskeln und Knochen lokalisiert. Sie spielen eine Rolle bei Entzündungsreaktionen und Immunantworten.
Darüber hinaus umfasst das ECS die körpereigenen Cannabinoide (Endocannabinoide) und Enzyme, die diese produzieren und abbauen, was seine weitreichende Wirkung auf verschiedene Körperfunktionen erklärt.
Körpereigene Cannabinoide – Endocannabinoide
Die zuerst entdeckten und am besten erforschten körpereigenen Cannabinoide (Endocannabinoide) sind Anandamid (AEA) und 2-Arachidonoylglycerol (2-AG). Der Name Anandamid leitet sich vom Sanskrit-Wort ‚Ananda‘ ab, was ‚Glückseligkeit‘ bedeutet. AEA bindet und aktiviert hauptsächlich CB1-Rezeptoren, während 2-AG beide Rezeptortypen (CB1 und CB2) etwa gleich stark aktiviert. Spezifische Enzyme bauen diese körpereigenen Cannabinoide wieder ab: FAAH ist für AEA zuständig, MAGL für 2-AG¹‚⁴.
Wie interagieren THC und CBD mit den Rezeptoren?
Die pflanzlichen Haupt-Cannabinoide THC und CBD interagieren unterschiedlich mit den CB1- und CB2-Rezeptoren. THC bindet an beide Rezeptoren, jedoch stärker an den CB-1 Rezeptor und aktiviert sie. CBD hingegen bindet nur sehr schwach an die primären (‚orthosterischen‘) Bindungsstellen von CB1 und CB2. Dafür bindet CBD stärker an einer anderen, modulierenden (‚allosterischen‘) Stelle des CB1-Rezeptors. Dadurch kann es beeinflussen, wie gut andere Moleküle – einschließlich Ihrer körpereigenen Endocannabinoide und THC – an den CB1-Rezeptor binden⁵. Sowohl Endocannabinoide als auch Phyto-Cannabinoide entfalten ihre Wirkung aber nicht nur über CB1 und CB2, sondern auch durch die Interaktion mit weiteren Rezeptorsystemen im Körper. Wenn Sie tiefer einsteigen möchten: Die Quellenangaben am Ende listen dazu passende wissenschaftliche Artikel auf³‚⁴‚⁶.
Was ist der Entourage-Effekt?
Neben den Haupt-Cannabinoiden THC und CBD enthält die Cannabispflanze viele weitere Substanzen, darunter seltenere Cannabinoide sowie Terpene und Flavonoide. Es wird angenommen, dass diese Komponenten ebenfalls zur Gesamtwirkung beitragen und sich im Zusammenspiel gegenseitig beeinflussen könnten – ein Konzept, das als ‚Entourage-Effekt‘ bekannt ist⁷. Die genauen Wirkmechanismen dieser Begleitstoffe sind jedoch noch wenig erforscht. Weitere Forschung ist notwendig, um ihr Potenzial und Zusammenspiel vollständig zu verstehen.
Quellenangaben
- Howlett, A. C. & Abood, M. E. CB1 and CB2 Receptor Pharmacology. Advances in Pharmacology 80, 169–206 (2017).
- Zou, S. & Kumar, U. Cannabinoid Receptors and the Endocannabinoid System: Signaling and Function in the Central Nervous System. International journal of molecular sciences 19, (2018).
- Lowe, H. et al. The endocannabinoid system: A potential target for the treatment of various diseases. International Journal of Molecular Sciences vol. 22 (2021).
- Lu, H. C. & MacKie, K. An introduction to the endogenous cannabinoid system. Biological Psychiatry vol. 79 516–525 (2016).
- Zagzoog, A. et al. In vitro and in vivo pharmacological activity of minor cannabinoids isolated from Cannabis sativa. Scientific Reports 10, (2020).
- Morales, P., Hurst, D. P. & Reggio, P. H. Molecular Targets of the Phytocannabinoids-A Complex Picture. Progress in the chemistry of organic natural products 103, 103 (2017).
- Russo, E. B. Taming THC: Potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects. British Journal of Pharmacology vol. 163 1344–1364 (2011).
